Мы вернулись из Казани.
Я набралась знаний и опыта в собачьей стоматологии и ортодонтии... который, надеюсь, мне не понадобится.
После долгих обсуждений, решили спилить нижние клыки, запломбировать их, и жить дальше. Хорошо жить
Было еще несколько вариантов - ставить брекет на верхний клык, а потом, когда его отодвинем, ставить пластинку на нижние и двигать нижний в образовавшийся зазор; двигать нижний за верхний, потом ставить пластину выдвигающую его; удалить нижний клык (это серьезная операция, кто видел рентген нижней челюсти, тот поймет).
Мы приняли решение наименее травматичное для шестимесячного щенка.

Слава Богу что такой выход нашелся.


Будешь теперь консультантом

Олён,совсем,под ноль?

Хэкса
Нет, вровень с окрайкой, чуть выше, чем резец.

Там очень много нюансов... если стоят "брекеты", собаку надо оградить от игр и т.п., так как скобочка может слетать, а одеть ее самостоятельно нелегко... можно ставить не скобочку, а шурупчик, между зубами у корней, но тоже есть ограничения и сложности... А вы представляете себе, как оградить от активных игр и погрызух 6-месячного щенка. В нашем случае это еще и на 2-3 месяца... Это будет собака социопат и хозяйка с нервным расстройством

Olena
Олен, а если спиливать, то надо, наверное, эмалью покрывать, а то зуб будет чувствительным и болеть. Бедныф щенулик, так жалко.

Я думаю что наоборот, ему повезло.
Так его же запломбируют.

Скажите, пожалуйста, а если оставить как есть? Такой вариант обсуждали? Врач говорил, почему не стоит оставлять как есть и чем это чревато?
Возможно и моей тоже надо спиливать клыки....

Olena
Оленкин ничего не пилите!!! Подождите до 7-8месяцев,к этому времени начнут расти моляры и пододвинут челюсть вперед.
В моей практике тоже был случай и не один:
1.продала плем.брак с недокусом(ближе к недоразвитию нижней челюсти) после смены он встал в идеальный прикус.Но т.к. Данная собака была еще значительно окрашена(на мой взгляд на грани,на чей то в норме)
Ни кто его на выставки не водил и в разведение не впускал.
2.Продала щенка с легким компенсационным недокусом в 1мл.(т.е.норму)-в смену зубов все ушло в недокусище до 0,3-5мл.
К 6месяцам стало получше(но недокус оставался)к 7-8встало в идеальные ножницы.
Но клыки у нас стояли по месту.
Потому воюйте с клыком(их надо поставить в зацеп)Хотя бы для того,чтоб собаке было удобно жить.Однозначно пластинка,клык с одного бока слишком далеко ушел,ни какими массажами это не вытянешь.
Вообще терьеристы знают о метаморфозах с прикусами.Гуляют они достаточно часто и случаев много.
Если говорить о ВХУТ.То я знаю случай,как перекус к 7мес встал в ножницы к 1,5годам.На молочке были ножницы.

Byyf
Чем же повезло-то? Что зубы неправильно растут?

Зубы запломбировали, они уже не будут болеть Это как у людей, когда "удаляют нерв" и пломбируют канал.

Юля, у нас клык упирался в нёбо и травмировал его, поэтому вариант "оставить как есть" не рассматривался.
А еще, врач считает, что теперь, когда зубы не препятствуют развитию челюсти, нижняя челюсть может еще расти.

Мы уже все сделали
Жень, посмотри, я фото выше выкладывала. Такое не исправится - дырка в нёбе, верхний и нижний клыки стоят прямо друг за другом, если смотреть сбоку, а с другой стороны клыки в зацеп, что не дает двигаться нижней челюсти.

Он сейчас чувствует себя просто замечательно! Ему намного лучше, чем раньше, так как он может закрыть рот, сомкнув челюсти; нормально есть, нормально играть и не испытывать при этом боль и дискомфорт.
Я попозже сделаю фотки зубов и покажу.

Olena
Посмотрела-поняла))).
Но клыки всегда вырастают из нутри(перед молочными) и только со временем расходятся.Другой вопрос,что тут наблюдается перекос,из за того,что клык ушел не туда.
Ой Олен я со своим случаем 2. Чуть не поседела))).И если б показали (в самые жуткие моменты)ни за что бы не поверила,что Это может встать в идеальные ножницы.
В твоем случае можно было потерпеть,Но ты права-ради чего?
И потому -решение верное.

извините, что вмешиваюсь в ваш диалог, но в чем проблема сдать тесты на всю генетику? и просить кобеля суку делать тоже самое?
ну ок, сука-кобель могут отказаться, но по крайней мере, за свою собаку вы будете уверены. Сейчас же есть тесты, которые показывают не только куцехвостость и вывих хрусталика, но и тип шерсти (ее длину и окрас), размер и форму тела... грубо говоря (на сколько я это понимаю), сделав подобный тест можно понять генную предрасположенность собаки ко всем основным недостаткам, начиная от стоячих ушей и заканчивая хвост бубликом. таким образом, имея анализы своей собаки, в которых указана степень предрасположенности к чему-либло, можно, как минимум, подыскивать пару подходящую, как максимум, вывести из разведения.

Он и не подозревает что они у него растут неправильно.
Ему повезло тем, что его проблему решили, самым легким и безболезненным для него путем.

А теперь представьте, если бы собаке не оказали такую помощь. Любой собаке с такой проблемой.

И почему же он бедный?

Вот-вот, у Агаты тоже один в нёбо упирается, но там в нёбе уже есть углубление для него.
Ни какого дискомфорта она вроде бы не испытывает (челюстями работает как термит, не одну вещь мне испортила - расселы позавидуют такой производительности). Возможно такую процедуру мне надо было делать раньше

Не все, некоторые полагают что чудесные или наоборот метаморфозы это следствия игры в канатик и ничего более.

Warm
Было бы идеально!!!Но от всего не застрахуешься.
И еще у нас порой сдать пару тестов сложно,а вы говорите о куче))).
Да и не все тесты генетические(к сожалению)
Т.е. Они показывают лишь факт-данная собака здорова.А что даст эта собачка????
Потому я очень благодарна всем владельцам кобелей которые ведут хоть какую то статистику по щенкам,которые честно отвечают на поставленные вопросы.
А не правят,скрывают и вводят в заблуждение владельцев сук.

Byyf
Согласна,на 90% На 90потому что видела вывих челюсти(поиграли).
Тоже считаю,что обычными простыми играми в перетяжки ничего не вытянуть.Но если не рассчитать сил,травмировать можно.

Жень, травма это несколько другое. Можно и сотрясение мозга при игре получить, если играть тяжелыми литыми мячами. Но это не значит, что ударами по голове можно видоизменить форму черепа.

А можно поподробнее, аргументы, какие недостатки как наследуются, где делают такие тесты, сколько они стоят.

К сожалению, и это имеет подтверждение генетиков, если убрать из разведения не только несущих порочные гены, но и всех носителей этих генов... казалось бы, абсолютно здоровые особи принесут та-а-акие новые проблемы в породу, что старые могут показаться ерундой.

Нигде такие всеобъемлющие тесты не делают... Хотя многие генетические лаборатории уже делают анализы ДНК на носительство нежелательных генов, но к сожалению, список предлагаемых услуг пока на порядок меньше, чем генетических заболеваний у собак, да и самих таких лабораторий крайне мало.

Вечером напишу о проблеме подробней.

да, было бы идеально. т7к потом новые владельцы щенков приходят к владельцам суки, а не кобеля...


я вот здесь задавала вопрос, никто не ответил, я решила, что это не интересно никому...
http://www.jackrussellterrier.ru/forum/3_9473_1.html#msg908855

я не говорю, что тесты на генетические заболевания - это панацея, такого неаверное нет, мне просто интересно: тест на 120 генетических заболеваний - это не достаточно?

а по цене, на сколько я понимаю, даже 134евро - это не большая переплата в стоимости по сравнению с теми тремя стандартными тестами, которые обычно все делают или я не права?
по идее, если основная часть кобелей и сук (известных и активно вяжущихся)пройдет такие тесты, то можно будет вычислить линии, которые передают нежелательные признаки, тогда даже не важно, что некоторые кобели отказываются сдавать анализы, главное, чтобы их потомки или предки такие анализы сдали. Все внесено в базу и все видно тем, кто оплатил эти 134евро...

если эту систему внедрить, то понятно, что те, кто НЕ хочет проходить такое исследование - боится обнародовать негативные данные, поэтому, наверное, такое внедрить массово будет сложно..

было бы интересно почитать подробнее!
особенно, что значит

я просто никак не могу понять: что есть мало тестов, что есть норма, а что есть свыше нормы?

Но травмировать, а не перекус. Все ж разные веши

Warm, не нашла где перечислялись 7 породных нарушений.

Полезла искать подробности

MyDogDNA, Genoscoper Oy
Karvaamokuja 3
00381 Helsinki, Finland
e-mail: info@mydogdna.com

Это список тестируемых мутаций.

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Заболевания Крови:
Нарушение свертываемости крови по причине дефекта в гене P2RY12
Циклическая нейропения у собак (синдром серых колли)
Наследственная недостаточность фактора свертываемости IX или гемофилия B; мутация Gly379Glu
Наследственная недостаточность фактора свертываемости IX или гемофилия B; первоначально, мутация была обнаружена внутри породы ЛХАСА АПСО
Наследственная недостаточность фактора свертываемости VII
Тромбастения гланцманна, тип 1 (GT); первоначально, мутация была обнаружена внутри породы ПИРЕНЕЙСКИЙ ЗЕННЕНХУНД
Гликогеноз – болезнь накопления гликогена VII или наследственная недостаточность фосфофруктокиназы (PFK)
Аномалия Мая-Хегглина (MHA) Недостаточность пируват киназы в эритроцитах; первоначально, мутация была обнаружена внутри породы БАСЕНДЖИ
Недостаточность пируват киназы в эритроцитах; первоначально, мутация была обнаружена внутри породы БИГЛЬ
Недостаточность пируват киназы в эритроцитах; первоначально, мутация была обнаружена внутри породы ЛАБРАДОР РЕТРИВЕР
Недостаточность пируват киназы в эритроцитах; первоначально, мутация была обнаружена внутри породы МОПС
Недостаточность пируват киназы в эритроцитах; первоначально, мутация была обнаружена внутри породы ВЕСТ ХАЙЛЕНД УАЙТ ТЕРЬЕР
Недостаток нейтрофильных клеток в крови (TNS)
Болезнь Фон Виллебранда (vWD), тип I Болезнь Фон Виллебранда (vWD), тип III; первоначально, мутация была обнаружена внутри породы КОИКЕРХОНДЬЕ (ГОЛЛАНСКИЙ СПАНИЕЛЬ)
Болезнь Фон Виллебранда (vWD), тип III; первоначально, мутация была обнаружена внутри породы ШЕЛТИ
Недостаточность фактора VIII или гемофилия А; первоначально, мутация была обнаружена породы НЕМЕЦКАЯ ОВЧАРКА

Кардиологические Заболевания
Дилатационная кардиомиопатия; первоначально, мутация была обнаружена внутри породы ДОБЕРМАН (США)

Эндокринные Заболевания
Гипотиреоз; первоначально, мутация была обнаружена внутри породы ТЕНТЕРФИЛД ТЕРЬЕР Гипотиреоз; первоначально, мутация была обнаружена внутри пород ТОЙ ФОКСТЕРЬЕР и РЕТ ТЕРЬЕР
Гипофизарная карликовость или врожденный дефицит гормона роста, мутация 1
Гипофизарная карликовость или врожденный дефицит гормона роста, мутация 2

Заболевания Глаз
Ахроматопсия или дегенерация колбочек в сетчатке; первоначально, мутация была обнаружена внутри породы КУРЦХААР
Аутосомно-доминантная прогрессивная атрофия сетчатки (ADPRA)
Мультифокальная ретинопатия собак 1 (cmr1), мутация внутри пород, родственных МАСТИФАМ
Мультифокальная ретинопатия собак 2 (cmr2); первоначально, мутация была обнаружена внутри породы КОТОН ДЕ ТУЛЕАР
Мультифокальная ретинопатия собак 3 (cmr3); мутация 1, первоначально, была обнаружена внутри породы ЛАПИНПОРОЙРА
Мультифокальная ретинопатия собак 3 (cmr3); мутация 2, первоначально, была обнаружена внутри породы ЛАПИНПОРОЙРА
Генерализованная прогрессивная атрофия сетчатки; первоначально, мутация была обнаружена внутри породы ШАПЕНДУА
Первичный вывих хрусталика (PLL)
Первичная открытоугольная глаукома; первоначально, мутация была обнаружена внутри породы БИГЛЬ
Дисплазия палочек и колбочек сетчатки 1 (rcd1); мутация, первоначально, мутация была обнаружена внутри породы ИРЛАНСКИЙ СЕТТЕР
Дисплазия палочек и колбочек сетчатки 1a (rcd1a); мутация, первоначально, мутация была обнаружена внутри породы СЛУГГИ
Дисплазия палочек и колбочек сетчатки 3 (rcd3) X-сцепленная прогрессивная атрофия сетчатки 1 (XLPRA1)
Прогрессивная атрофия сетчатки ЗОЛОТИСТЫХ РЕТРИВЕРОВ (GR_PRA1)
Первичная наследственная катаракта (PHC); первоначально, мутация была обнаружена внутри породы АВСТРАЛИЙСКАЯ ОВЧАРКА
Аномалия глаз КОЛЛИ (CEA)
Врожденная постоянная ночная слепота (CSNB)
Дистрофия колбочек (crd SWD); первоначально, мутация была обнаружена внутри породы ЖЕСТКОШЕРСТНАЯ ТАКСА

Иммунологические Заболевания
Комбинированный аутосомно-рецессивный тяжелый иммунодефицит (SCID)
Дефицит С3
X-сцепленный тяжелый комбинированный иммунодефицит (XSCID); первоначально, мутация была обнаружена внутри породы БАССЕТ ХАУНД
X-сцепленный тяжелый комбинированный иммунодефицит (XSCID); первоначально, мутация была обнаружена внутри породы КАРДИГАН ВЕЛЬШ КОРГИ
Аутосомальная наследственная нефропатия (ARHN); первоначально, мутация была обнаружена внутри породы АНГЛИЙСКИЙ КОКЕР СПАНИЕЛЬ
Недостаточность адгезии лейкоцитов (CLAD), тип I

Заболевания Почек
Гиперурикозурия и гиперурикемия (huu) или уролитиаз
Первичная гипероксалурия (PH); первоначально, мутация была обнаружена внутри породы КОТОН ДЕ ТУЛЕАР
X-сцепленная наследственная нефропатия (XLHN)
Поликистоз почек (болезнь поликистозных почек, PKD); первоначально, мутация была обнаружена внутри породы БУЛЬТЕРЬЕР

Метаболические Заболевания
Расстройство хранения гликогена, тип Ia (GSDIa)
Расстройство хранения гликогена, тип II или болезнь Помпе
Расстройство хранения гликогена, тип IIIa (GSDIIIa)
Акаталазия или гипокаталазия
Mукополисахаридоз тип I (MPSI)
Mукополисахаридоз тип IIIA (MPSIIIA); первоначально, мутация была обнаружена внутри пород ТАКС
Mукополисахаридоз тип IIIA (MPSIIIA); первоначально, мутация была обнаружена внутри породы НОВОЗЕЛАНДСКАЯ ОВЧАРКА ХАТВЕЙ
Mукополисахаридоз тип VI (MPSVI); первоначально, мутация была обнаружена внутри породы ПУДЕЛЬ
Mукополисахаридоз тип VII; первоначально, мутация была обнаружена внутри породы БРАЗИЛЬСКИЙ ТЕРЬЕР
Дефицит пируватдегидрогеназы

Мышечные Заболевания
Мышечная дистрофия КАВАЛЕР КИНГ ЧАРЛЬЗ СПАНИЕЛЕЙ (CKCS-MD)
Мышечная дистрофия подобная дистрофии Дюшенна, тип ВЕЛЬШ КОРГИ ПЕМБРОК
Мышечная дистрофия Дюшенна или мышечная дистрофия ЗОЛОТИСТЫХ РЕТРИВЕРОВ (GRMD)
Миотония; первоначально, мутация была обнаружена внутри породы МИНИАТЮРНЫЙ ШНАУЦЕР
Миотубулярная миопатия 1 или Х-сцепленная миотубулярная миопатия

Неврологические Заболевания
Нейрональный цероид-липофусцинозис, поздняя форма манифестации (у взрослых); первоначально, мутация была обнаружена
внутри породы ТИБЕТСКИЙ ТЕРЬЕР
Атаксия Бандеры у новорожденных (BNAt)
Доброкачественная семейная ювенильная эпилепсия или исчезающая фокальная эпилепсия
Мозжечковая абиотрофия или дегенерация мозжечка у новорожденных (NCCD)
Нейроаксональная дистрофия с ранней манифестацией при развитии эмбриона (FNAD)
GM2 Ганглиозидоз
L-2-гидроксиглутаровая ацидурия (L2HGA); первоначально, мутация была обнаружена внутри породы ЙОРКШИРСКИЙ ТЕРЬЕР
L-2-гидроксиглутаровая ацидурия (L2HGA); мутация 1, первоначально обнаруженная внутри породы СТАФФОРДШИРСКИЙ
БУЛЬТЕРЬЕР
L-2-гидроксиглутаровая ацидурия (L2HGA); мутация 2, первоначально обнаруженная внутри породы СТАФФОРДШИРСКИЙ БУЛЬТЕРЬЕР
Неонатальная энцефалопатия с судорогами (NEWS)
Нейрональный цероид-липофусцинозис 1 (CLN1)
Нейрональный цероид-липофусцинозис 2 (CLN2)
Нейрональный цероид-липофусцинозис 6 (CLN6)
Нейрональный цероид-липофусцинозис 10 (CLN10)
Полинейропатия; первоначально, мутация была обнаружена внутри породы АЛЯСКИНСКИЙ МАЛАМУТ
Полинейропатия; первоначально, мутация была обнаружена внутри породы ГРЕЙХАУНД
Прогрессивная мозжечковая атаксия с ранней манифестацией; первоначально, мутация была обнаружена внутри породы ФИНСКАЯ ГОНЧАЯ
Дегенеративная миелопатия (DM)
GM1-Ганглиозидоз; первоначально, мутация была обнаружена внутри породы ПОРТУГАЛЬСКАЯ ВОДНАЯ СОБАКА
GM1-Ганглиозидоз; первоначально, мутация была обнаружена внутри породы ХАСКИ
GM1-Ганглиозидоз; первоначально, мутация была обнаружена внутри породы ШИБА ИНУ
Нейрональный цероидный липофусциноз 5 (CLN5)
Нейрональный цероидный липофусциноз 4А (NCL4)

Нейромышечные заболевания
Альфа фукозидоз
Эпизодические падения (EF)
Глобоидно-клеточная лейкодистрофия (GLD) или болезнь Краббе; первоначально, мутация была обнаружена внутри пород ТЕРЬЕРОВ
Глобоидно-клеточная лейкодистрофия (GLD) или болезнь Краббе; первоначально, мутация была обнаружена внутри породы ИРЛАНСКИЙ СЕТТЕР
Гиперекплексия или болезнь Стартле
Коллапс, индуцированный упражнениями (EIC)

Заболевания Скелета
Хондродисплазия; первоначально, мутация была обнаружена внутри пород НОРВЕЖСКИЙ ЭЛКХАУНД и КАРЕЛЬСКАЯ МЕДВЕЖЬЯ СОБАКА
Краниомандибулярная остеопатия (CMO) Несовершенный остеогенез (OI); первоначально, мутация была обнаружена внутри пород ТАКС
Скелетная дисплазия 2 (SD2) Окуло-скелетная дисплазия 2 или Дворфизм-ретинальная дисплазия 2

Заболевания Кожи
Ангидротическая эктодермальная дисплазия или Х-сцепленная эктодермальная дисплазия (XHED)
Эктодермальная дисплазия или синдром хрупкости кожи (ED-SFS) Дистрофический врожденный буллезный эпидермолиз
Эпидермально-литический гиперкератоз Ламеллярный ихтиоз (LI)
Синдром Мусладина-Люка (MLS) Ихтиоз ЗОЛОТОСТЫХ РЕТРИВЕРОВ
Эпидермолитический гиперкератоз или Ихтиоз НОРФОЛК ТЕРЬЕРОВ

Другие Заболевания
Формирование мукоцеле (слизистой кисты) желчного пузыря
Нарколепсия; первоначально, мутация была обнаружена внутри породы ДОБЕРМАН
Синдром персистенции Мюллеровых каналов (PMDS); первоначально, мутация была обнаружена внутри породы МИНИАТЮРНЫЙ ШНАУЦЕР
Первичная дискинезия ресничек (PCD)
Врожденный сухой кератоконъюнктивит (Синдром сухого глаза) и Ихтиозоподобный дерматоз (CKCSID) или Синдром сухого глаза и вьющейся шерсти
Образование слизистой кисты желчного пузыря

Фармакогенетика
Злокачественная гипертермия (MH)
Чувствительность к ивермектину (MDR1)

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Окрас Шерсти

Окрас шерсти локус А (ген ASIP): желто-коричневый, палевый, соболиный (ay-aллель, A82S) Окрас шерсти локус А (ген ASIP): желто-коричневый, палевый, соболиный (ay-aллель, R83H)
Окрас шерсти вариант локуса B (ген TYRP1): коричневый, ливерный/шоколадный (bc-aллель) Окрас шерсти вариант локуса B (ген TYRP1): коричневый, ливерный/шоколадный (bd-aллель)
Окрас шерсти вариант локуса B (ген TYRP1): коричневый, ливерный/шоколадный (bs-aллель) Окрас шерсти локус E (ген MC1R): темная маска (Em-aллель)
Окрас шерсти локус E (ген MC1R): гризли, домино (Eg-aллель) Окрас шерсти локус E (ген MC1R): рецессивный красный, желтый, кремовый (e-aллель)
Окрас шерсти локус K (ген CBD103) Наличие пятнистого узора локус H (ген PSMB7): мраморный окрас/арлекин
Окрас шерсти D-локус (dilution), только для НЕМЕЦКИХ ПИНЧЕРОВ
Тип шерсти
Длинная шерсть
Вьющаяся шерсть
Морфология

Натуральный бобтейл (мутация T-box)
Масса тела, вариант гена инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF1)
Длина морды/черепа (укороченная или удлиненная голова), вариант гена костного морфогенетического белка (BP3)
Компактный размер, вариант гена рецептора инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF1R)
«Устойчивость» Уха (стоячие или висячие уши), вариант chr10
-------------------------------------------------
Вот сижу думаю, а зачем ВСЕ это может понадобится?

Уууууууууууу, значит я не одна.
И уж точно дело не в 134 евро

Да мне самой интересно. Я скопировала ответ девушки, которой задавала вопросы. Потому как мне тоже интересно, что из этого важно, а что нет.
На сколько я понимаю, все эти данные могут как раз помочь в подборе пар, разве нет?

А про 134 евро и 112 мне тоже интересно. Сколько стоят анализы, которые обычно сдаются? Какая разница в цене?

Это очень дешево для всего набора

Это очень дешево  для всего набора.
Слишком)))
Прям нехорошие мысли о мошенничестве на ум приходят всвязи с такой ценой)))