Olena:
Заболевания скелета у собак
- Дисплазия тазобедренного сустава: нарушение образования впадины тазобедренного сустава, приводящее к хромоте. Полигенное заболевание. Проявляется до 2 лет.
- Болезнь Легга-Пертеса: асептический некроз головки и шейки бедра, вызывающий хромоту на задние лапы Полигенное заболевание. Проявляется до года.
- Вывих коленной чашечки: слабое развитие структур, удерживающих надколенник на месте. У мелких пород коленная чашечка обычно поворачивается внутрь Полигенное заболевание. Проявляется до года.
- Неполнозубость: отсутствие одного или нескольких зубов у собак пород с нормальным зубным рядом. У собак брахицефалических пород зубной ряд часто несовершенный. Тип наследования не известен. Проявляется до 6 мес.
- Перекус: нижняя челюсть выступает за края верхней Полигенное заболевание. Проявляется до года.
К перечисленному выше могу добавить!!!!
Ахондроплазия и карликовостьАхондроплазия (Achondroplasia) (хондродистрофия)Это одна из разновидностей карликовости у собак. Происходит от того, что у собаки в процессе роста сильно замедляются в росте и даже полностью останавливаются передние и задние конечности, в результате чего у собаки наблюдается нормальное развитие головы и туловища и аномальное развитие конечностей. Обычно такие конечности необычно крепкие в отличие от крепости нормальных собак той же породы у которых ахондроплазии нет.
Типичными представителями такого отклонения являются норные породы охотничьих собак (таксы). Из-за того, что это заболевание носит генетических характер. Послужило тому, чтобы селекционеры выводили породы собак с такими отклонениями. Именно благодаря такому анатомическому строению таким породам охотничьих собак легче всего проникать в норы барсуков, кролей, зайцев, лисиц, что с делало их незаменимыми помощниками для охотника.
Карликовость - клинический синдром, характеризующийся крайне малым ростом. Это происходит в результате дефицита гормона роста (вещества регулирующего скорость роста организма в детстве), который вырабатывается железой внутренней секреции - гипофизом.
Карликовость подразделяют на пропорциональную (когда происходит пропорциональное уменьшение роста) и диспропорциональную (характеризующуюся нормальным размером туловища и укорочением, а иногда и искривлением конечностей, а также диспропорциональное развитие костей черепа).
К пропорциональной карликовости относят - гипотериоидную, гипофизарную, митральную, надпочечниковую, почечную.
К основным формам диспропорциональной карликовости мы относим ахондроплазию, гипохондроплазию, псевдоахондроплазию и метаболические остеопатии костей.
За все разновидности карликовости отвечают различные гены. В основном они рецессивные, но механизмы их наследования различны
Следующий анализ сделан для породы кавказская овчарка, но может быть с успехом применим к сходным породам.
КАРЛИКОВОСТЬ.1. Выявить карлика при рождении невозможно.
Первые подозрения начинают появляться в возрасте месяца - эти щенки выглядят жутко породистыми - у них очень массивные головы с очень короткими мордами. Как правило - таких щенков в помете выбирают первыми.
Второе, что начинает настораживать на втором месяце жизни - короткая шея.
2. Отставать в росте от однопометников карлик начинает в 2 - 2,5 мес.
Тогда же начинают проявляться отклонения в характере - карлик более медлителен\ до полной апатии ко всему\, плохо ест \ бывает, что за день вообще ни чего в рот не возьмет, хоть манну ему небесную предлагай\, много спит.
3. Свой полный рост они набирают к 5-6 мес.
Вот тут важно не путать собак с ростом ниже стандартного\ и всего лишь\ с карликами.
У карликов очень специфическое сложение :
- массивная голова с короткой мордой \ взгляд - тяжелый\;
- шея очень короткая \ смотрится как голова приделанная к туловищу без шеи\;
- короткая грудная клетка \ и вообще - очень короткое туловище\ - т.е. мы видим на лицо укорочение осевого скелета, в отличии от диспропорциональной карликовости, когда происходит укорочение долевого скелета( т.е. скелета конечностей).
- характер злобный .
Всех карликов в породе можно условно поделить на две группы:
Рост до 40 см. в 5-6 мес. - эти имеют очень слабый иммунитет, подхватывают всевозможные болячки - начиная с вирусных и кончая простудами и пневмониями и при обычном содержании до года не доживают, погибая от какой-нибудь хвори. Аппетита у них нет вообще - могут несколько дней не есть. НО опять же - повторюсь: гибнут они от обычных заболеваний, типа простуды. И если хозяева с ними возятся как с малыми детьми, содержа их дома - они живут.
Рост от 40 до 50 см. - у данной группы со здоровьем все в порядке. Суки текут, как обычного роста. Правда данных о том, что будет если их повязать, не имеем. Данные собаки от нормальных отличаются только ростом и пропорциями сложения.
АХОНДРОПЛАЗИЯ применительно к породе йоркширский терьер
Речь идет о наличии в поголовье йорков нашей страны носителей тяжелого наследственного заболевания — ахондроплазии у собак. Это-аутосомная (не сцепленная с полом) рецессивная болезнь, проявляющаяся у животного, полученного от родителей — носителей гена ахондроплазии. Клинически болезнь проявляется в замедлении и изменении роста трубчатых костей (т.е. костей конечностей), а также шейного отдела позвоночника, в результате чего искажаются пропорции собаки: голова и туловище вырастают обычно нормальных размеров, шея сильно укорочена, едва достигает нормальной длины. Самое неприятное в том, что у месячного щенка невозможно определить, будет ли он болен; это становится видно позднее, в 2-3 месяца или даже позже; т.е. люди покупают щенка, а потом с ужасом обнаруживают, что их любимец превращается в уродца. Некоторые заводчики начинают скрывать факты рождения таких щенков, убеждая хозяев не показывать их на выводках молодняка и выставках. Теперь же, когда число клубов невозможно сосчитать, и все занимаются разведением, ситуация критическая.
Дело в том, что носитель заболевания не отличается от собаки, свободной от ахондроплазии у собак, и щенки-уродцы появляются лишь в результате скрещивания с собакой — таким же носителем. Поэтому болезнь может проявиться через много поколений (известны случаи болезней аналогичного характера наследования, проявившиеся через 10 и более поколений).
Следует отметить, что далеко не все потомки изначальных носителей имеют этот ген. В соответствии с законами наследственности распределение генов равновероятно и некоторые щенки будут "чистыми" по ахондроплазии у собак, но так как проверить их генотип невозможно, то мы не можем отобрать собак, ие являющихся носителями. Это возможно сделать лишь теоретически, основываясь на полученных ранее результатах подборов родительских пар.
Единственным достоверным способом выявления собак-носителей является метод анализирующего скрещивания, т. е. спаривание проверяемого животного с больной ахондроплазией собакой-уродом, что и предлагается сейчас за рубежом для освобождения породы йорков от аналогично наследуемого заболевания глаз РКА. Если бы мы пошли этим путем 20 лет назад, проблемы ахондроплазии у собак не существовало бы. Однако, в связи с тем, что процент собак, не имеющих в своей родословной носителей ахондроплазии, был очень мал, вопрос об анализирующем скрещивании не ставился. Руководство клубов пошло по пути наименьшего сопротивления, исключив из разведения кобелей из линий носителей, но оставив племенных сук, постепенно сокращая их число, ставя все более жесткие требования к их использованию.
Но, как уже отмечалось, в настоящее время ситуация полностью вышла из-под контроля, все клубы желают вести разведение самостоятельно, есть случаи использования даже кобелей- носителей. Это может в любой момент привести к появлению новой "волны" щенков-уродцев.
Мы обращаемся ко всем йорководам — специалистам по разведению и любителям: не берите грех на душу, не становитесь распространителями ахондроплазии, если Вы узнаете, что Ваша собака — из линии носителей.
Не забывайте, что с каждым племенным использованием такого животного, Вы способствуете распространению гена ахондроплазии, а, следовательно, увеличиваете вероятность рождения больных щенков.
При разведении собак часто недооценивают влияние линии матери, а все внимание уделяется линии отца. Между тем, будет правильно, если начинающий заводчик приобретет для своего питомника прежде всего племенную суку, которая станет основой Для своего разведения. Хотя сука в течение жизни даст ограниченное число потомков, а кобель становится отцом десятков щенков, она имеет большое влияние на качество потомства, и прежде всего на качество будущих племенных кобелей. Проверенный племенной кобель — это всегда сын хорошей племенной суки, наследующий от нее свои племенные качества. Разумеется, мы ни в коем случае не должны приуменьшать и значение племенного кобеля.
Jack Puddin или пудинг Джек Расселы -- это выражение несет негативный оттенок, используется для описания необычно короткого Джек Рассел терьер. Под необычно короткиv имеется в виду-- очень коренастый, размер головы и глубина груди несоразмерны их общей конструкции тела. Симпатичный по-своему ... но если вы посмотрите внимательно, вы увидите четкие доказательства они страдают от одного из следующих заболеваний:
Карликовость: Неразвитость тела. Может быть результатом аномалии развития, пищевой или гормональной недостаточности, или других заболеваний.
Кретинизм: Редкий врожденный дефект, когда не вырабатывается достаточно щитовидной железы-рилизинг гормона или гипофиз не производит достаточно тиреотропного гормона.
Ахондроплазия: отсутствие роста хряща у молодых животных, что приводит к типу карликовости.
Хондродисплазия: Аномальный рост хряща. Причины непропорциональной карликовости и встречается в виде наследуемых признаков.
ПРИЧИНЫ АХОНДРОПЛАЗИИАхондроплазия это генетическое нарушение. Оно обусловлено мутациями в гене FGFR3, и находится в четвертой хромосоме. При этом угнетается рост хрящей. FGFR3 кодирует белок, называемый Фактор Роста Фибробластов 3. Этот белок является ответственным за рост костей организма. При ахондроплазии FGFR3 не может действовать должным образом, и рост костей, хрящей замедляется. Это приводит к коротким костям, аномальной форме костей, и низкому росту.
Ген ахондроплазии может передаваться от одного поколения к другому. Если родитель имеет данное расстройство, существует 50% вероятность передачи гена ахондроплазии потомству. В большинстве случаев (80% -90%) ахондроплазия является результатом спонтанной мутации (внезапного генетического дефекта), и происходит в развивающихся эмбрионах.
