Судороги, которые «не эпилепсия»
Совсем рядом с эписиндромом находится уйма других судорожных состояний, ничего общего с указанным синдромом не имеющих. Здесь и гиперкинезы, как центральные, так и токсические, и гипокальциемическая тетания и всякая-разная дрожь и вздрагивания и прочая, и прочая, и прочая... Как и все в Большой Науке Ветеринарии, эти судорожные синдромы обычно объявляются «совершенно» не изученными и обозначаются специфическими, сугубо ветеринарными терминами, а то, что им уделялось и уделяется столь много внимания медициной и физиологией, обычно в расчет не принимается, ибо Большая Наука Ветеринария ничего общего с этими лженауками не имела, не имеет и иметь не будет. А сколько путаницы, ошибок и выдумок наверчено вокруг этих «неэпилептических» судорог! Так давайте будем разбираться, что из мышечных судорог не есть эпилепсия и как эту «неэпилепсию» нужно лечить.
Что такое тремор
Под мышечным тремором понимают любую мышечную дрожь, которая возникает самопроизвольно без участия воли и разума организма. Следует подчеркнуть, что тремор может быть естественным и патологическим. Под естественным тремором понимают следующие состояния скелетной мускулатуры:
Тремор перенапряжения - мышечная дрожь, возникающая при перенапряжении или утомлении мышц.
Холодовый тремор - мышечная дрожь, возникающая при общем переохлаждении организма.
Болевой тремор - мышечная дрожь, возникающая на фоне сильных болей в суставах, связках и мышцах.
Эти формы тремора получили название естественного потому, что не требуют специфического лечения, направленного на подавление избыточного возбуждения в определенных структурах мозга или восстановления нормальной нервно-мышечной передачи. Исключение представляет, пожалуй, только болевой тремор, да и то для его прекращения достаточно приема обезболивающих средств, выявления и устранения причины боли. Патологический тремор в обязательном порядке требует назначения специальных препаратов, блокирующих мышечную дрожь, причем для каждого вида такого тремора требуется свое специфическое лечение.
Что такое гиперкинезы
Итак, начнем потихонечку... А начнем мы, пожалуй, с т.н. гиперкинезов. Для затравки стоит просмотреть хотя бы вот эту табличку
http://znaiu.ru/art/400065200.php и еще, пожалуй, вот эту главу
http://med-lib.ru/books/nerv_bol/22.php из фундаментального труда проф. Яроша А.А. «Нервные болезни», чтобы иметь представление о «слабой изученности» проблемы.
Владельцы перечумивших собак знают, что не только судорожные приступы подстерегают их питомцев, частенько у таких собак начинают без видимых причин «тиковать», т. е. подергиваться веки, уши, лапы, хвост и прочие выступающие и не очень части тела. Вот эти непроизвольные, вынужденные движения и получили название насильственных или гиперкинезов. Гиперкинезы существенно затрудняют произвольную двигательную активность (в особо тяжелых случаях вплоть до полной невозможности нормального исполнения движения), а потому получили еще одно название - паралич дрожательный. Гиперкинезы являются довольно распространенным неврологическим заболеванием собак, всегда имеют центральное происхождение и развиваются вследствие поражения элементов экстрапирамидной системы, ответственной за поддержание нормального мышечного тонуса (напряжения мышц) и формирование грубых, часто циклических, движений. Довольно регулярно приходится встречаться с мнением ветов, что травмы периферических нервов или спинного мозга могут приводить к тикам. Неправда это! Нерв и проводящие пути спинного мозга - суть биологические проводники, а потому их травмы, вызывающие нарушение проводимости, могут привести исключительно к мышечной слабости, частичному (парез) или полному (плегия) параличу.
Совсем чуть-чуть анатомии и физиологии
К экстрапирамидной системе относятся малые пирамидные нейроны 5-6 слоев коры головного мозга (от которых, собственно, и начинается экстрапирамидный тракт), стрио-паллидарная система или полосатое тело (в ее состав входят хвостатое ядро, бледный шар, чечевица и ограда, разделенные прослойками белого вещества, что и придает этой области головного мозга характерную полосчатость), ядра ствола головного мозга (черная субстанция, красное ядро - воистину, поэтами были морфологи, изучавшие экстрапирамидные структуры), ретикулярная формация ствола головного мозга и многочисленные нисходящие проводящие пути спинного мозга. Характер и степень выраженности двигательных расстройств зависит от места поражения: чем ниже расположена область поражения по отношению к коре, тем грубее и обширнее насильственные движения. Так, отдельные миофибрилляции (подергивания отдельных мышечных волокон и небольших их пучков) вызываются нарушением функций слоя малых пирамид коры головного мозга. Гиперкинезы умеренной интенсивности в пределах одной мышечной группы развиваются вследствие поражения различных ядер полосатого тела (чаще всего бледного шара и хвостатого ядра). Наконец, наиболее грубые и обширные насильственные движения связаны с поражением различных структур экстрапирамидной системы, расположенных в среднем и продолговатом мозге.
Гиперкинезы всегда характеризуются завидным постоянством. Обычно они наблюдаются с момента возникновения и в течение всей последующей жизни животного. Тем не менее, иногда встречается перемежающаяся форма данного заболевания, при которой периоды выраженных непроизвольных мышечных подрагиваний длятся от нескольких десятков минут до нескольких часов и отделяются друг от друга периодами ремиссии примерно такой же продолжительности.
Классификация гиперкинезов
Степень выраженности гиперкинезов зависит, как правило, от тонуса мышц и двигательной активности животного. Так, обычно снижение мышечного тонуса (сон, спокойное бодрствование) приводит к заметному ослаблению насильственных движений, а иногда и почти к полному их прекращению. Наоборот, повышенный тонус мышц приводит к усилению непроизвольных движений. В других же случаях выраженность гиперкинезов изменяется в противоположном направлении, т.е. снижается при повышении мышечного тонуса и усиливается в состоянии спокойного бодрствования или сна. Это позволило разделить все формы гиперкинезов на следующие группы:
Статические - гиперкинезы усиливаются во сне, при спокойном бодрстовании в положении «лежа» или при расслаблении мышц.
Постуральные или позные - гиперкенезы усиливаются при удержании любой неподвижной позы или при повышении мышечного тонуса.
Интенционные - гиперкинезы усиливаются при активных, целенаправленных движениях.
Гиперкинезы различаются и по характеру мышечных сокращений:
Хорея - быстрые, ритмичные, хаотические подергивания мышц и отдельных мышечных волокон.
Тик - регулярно чередующиеся резкие сокращения мышц сгибателей и разгибателей, часто с почти правильным ритмом.
Атетоз - медленные и плавные тонические напряжения и расслабления отдельных мышц и их групп.
По степени вовлечения мышц в насильственные движения гиперкинезы можно разделить на сокращения отдельных мышечных волокон или их небольших групп (миофибрилляции), сокращения отдельных мышц или больших мышечных групп, как на одной, так и на обеих сторонах тела. Также насильственные движения могут обладать различной интенсивностью, например, от слабых и малозаметных подрагиваний подкожной мышцы до энергичных и размашистых вынужденных движений конечностей. Наконец, гиперкинезы могут быть синнергичными (животное ритмично приседает на задних конечностях) и антагонистичными (напряжения и расслабления для каждой группы мышц следуют своему ритму, а потому все движения животного выглядят хаотичными).
Часто интенсивные гиперкинезы сопровождаются «вокализами», т.е. голосовыми реакциями, которые нельзя рассматривать как проявление болевого синдрома. Постоянные, регулярные и интенсивные напряжения и расслабления мышц могут тревожить больное животное и вызывать у него повышенное эмоциональное напряжение, и, как следствие, разнообразные отклонения в поведении, в том числе и «беспричинный» скулеж и влаивания. Гиперкинезы также приводят к появлению вынужденных поз, принимая которые, животное пытается зафиксировать пораженную конечность, ограничив тем самым амплитуду ее непроизвольных движений.
Мышечная дрожь, не имеющая отношения к рассматриваемой патологии, развивается при переохлаждениии, при переутомлении, при болях в мышцах и суставах и при отравлении средствами для борьбы с насекомыми )инсектициды) и клещами (акарициды). Гипертонус мышц, при котором мышцы напряжены (мышечная спастика или контрактура), но отсутствуют вынужденные движения, также нельзя рассматривать как проявление гиперкинезов. Наконец, гиперкинезы необходимо отличать от эпилептиформных приступов, которые возникают внезапно (иногда со значительными интервалами) и обычно непродолжительны по длительности.
Причины гиперкинезов
Постоянные гиперкинезы могут возникать в следующих случаях:
- вследствие перенесенных инфекций, затрагивающих головной мозг (чума, лептоспироз, крайне редко токсоплазмоз);
- вследствие перенесенной гипоксии (кислородного голодания) в акте родов или вследствие родовой травмы;
- вследствие отравления ядами, поражающими головной мозг, но не действующими на уровне нервно-мышечной передачи сигнала;
- вследствие регулярно повторяющихся эпилептиформных приступов;
- вследствие перенесенного инсульта при поражении экстрапирамидных структур;
- возрастные (пресенильные) и старческие (сенильные) гиперкинезы.
Тем не менее, несмотря на множественность причин, которые могут приводить к появлению насильственных движений у животных, как уже говорилось выше, в основе развития гиперкинезов всегда лежит поражение тех или иных структур экстрапирамидной системы.
Общие принципы лечения гиперкинезов
В нейронах экстрапирамидной системы нейромедиаторами служат т.н. моноамины (адреналин, норадреналин, дофамин, серотонин и пр.), причем, дофамин является основным нейромедиатором, регулирующим тонус мышц и двигательную активность. При лечении гиперкинезов категорически противопоказано использование препаратов, действующим веществом которых является дофамин или его предшественники, а также средств, стимулирующих его образование, повышающих чувствительность дофаминовых рецепторов нейронов или тормозящих действие ферментов-монооксидаз (МАО), разрушающих дофамин, поскольку их применение усиливает вынужденные движения. К этим средствам относятся допамин (дофамин), леводопа, наком, мидантан, депренил, бромокриптин и многие их аналоги. Также неэффективно применение препаратов, снижающих спастику мышц (мидокалм, баклофен). Термин «паралич дрожательный», который часто используют при описании гиперкинезов, сыграл с ветами очень злую шутку, заставив их назначать при тиках препараты, стимулирующие сократительную активность мышц (прозерин, галантамин, нивалин), применение которых, естественно, приводило к усилению гиперкинезов. Наконец, любые противосудорожные средства (гексамидин, паглюферал, бензонал) не обладают сколько-нибудь существенным эффектом подавления даже слабеньких гиперкинезов.
Тактика лечения зависит от характера и степени выраженности насильственных движений, но прогноз лечения всегда остается аккуратным, а само лечение малоэффективным. Хотя гиперкинезы не приводят к дополнительным поражениям других отделов головного мозга и не угрожают гибелью животного, как эпилептиформный синдром, но они с большим трудом поддаются лечению. Комплексная терапия, как правило, заключается в длительном приеме препаратов, которые разными путями тормозят возбуждение нейронов экстрапирамидных структур дофамином и ацетилхолином. Легче всего поддаются лечению, вплоть до полного прекращения на фоне приема препаратов, отдельные миофибрилляции, слабые дрожания мышц хореического типа и незначительные атетозы. Грубую хорею, тики и интенсивные атетозы можно лишь несколько ослабить, но не прекратить полностью, причем облегчение достигается только при приеме достаточно высоких доз препаратов. Существенно осложняет ход лечения и отсутствие продолжительного следового облегчения по окончании проведенного курса. Гиперкинезы в полном объеме могут восстанавливаться не только в перерывах между курсами лечения («лекарственные каникулы», необходимы для устранения эффекта «срабатывания» используемого препарата), но даже во время приема соответствующих средств.
Примерная тактитка лечения гиперкинезов
Отдельные миофибрилляции или распространенные, но слабые подрагивания скелетной мускулатуры, довольно успешно лечатся назначением витамина В6 (пиридоксина гидрохлорид). Дозы витамина должны быть достаточно высокими (на практике применяли 5% раствор В6 в дозе 1 мл на 10 кг массы в сутки). В случае отсутствия лечебного эффекта витаминотерапии, ее дополняли средствами центрального действия, снижающими уровень возбуждения экстрапирамидных структур, например, пантогамом (гомопантотенат кальция) в дозе 300 мг на 10 кг в сутки и феназепамом в дозе 0,5 мг на 10 кг в сутки. Указанные средства не обладают выраженным эффектом подавления активности дофамина, но они способствуют существенному снижению интенсивности миофибрилляций с помощью активации нейронов, чьим медиатором является ГАМК (гамма-аминомасляная кислота служит основным тормозным нейромедиатором головного мозга). Препараты, тормозящие активность нейронов, чьим медиатором является ацетилхолин, в лечении легких гиперкинезов обычно не назначаются. Курс лечения в среднем составляет 60 дней с перерывом между курсами 10-14 дней, а стойкий эффект подавления гиперкинезов обычно сохраняется до конца текущего курса. Перерыв в лечении по любым показаниям (аллергические реакции, окончание текущего курса, повышенная сонливость, отказ от пищи, рвота и расстройство ЖКТ и пр.), как правило, приводит к быстрому восстановлению гиперкинезов. Наилучшим образом поддаются лечению случаи насильственных движений, ослабевающих в покое.
Лечение более сложных форм насильственных движений также начинали с назначения пиридоксина, пантогама и феназепама (причем эти препараты назначали в дозе примерно вдвое большей, чем при лечении легких форм гиперкинезов). Часто дополнительно назначали препараты на основе ГАМК или ГОМК (аминалон в дозе до 500 мг, пикамилон в дозе до 50 мг или фенибут в дозе до 125 мг на 10 кг в сутки) и сосудистые средства (кавинтон, винпоцетин 2,5 мг на 10 кг в сутки). Применение пирацетама (ноотропил), церебролизина (церебролизат) и энцефабола (пиридитол, знербол) в лечении гиперкинезов оказалось малоэффективным, в связи с чем эти препараты не рекомендуется использовать. Курс лечения умеренных и тяжелых форм гиперкинезов обычно составляет не менее 90 дней, но, как правило, его длительность подбирается индивидуально. Признаком необходимости прекращения текущего курса или смены препаратов являлось постепенное нарастание интенсивности гиперкинезов на фоне их применения. К сожалению, эффективность лечения этих форм гиперкинезов довольно низка, а насильственные движения в ходе лечения никогда не проходили полностью.. Положительной динамикой считали даже незначительное их ослабление, а успешным лечением - относительно полноценное восстановление двигательных функций на фоне сохраняющихся умеренных гиперкинезов.
По мере снижения эффективности действия назначенных препаратов, лечение дополняли средствами, подавляющими возбуждающее действие ацетилхолина нам нейроны коры и подкорковых образований. Необходимо отметить, что большинство этих препаратов довольно эффективно снижает мышечную спастику и контрактуры, но практически не влияют на насильственные движения. Другие же препараты этой группы существенно более эффективны в подавлении гиперкинезов, но почти не снижают спастику скелетной мускулатуры. Соответственно, препаратом выбора при лечении гиперкинезов следует считать циклодол и его аналоги (артан, норакин) в дозе 1 мг на 10 кг в сутки. При отсутствии существенного снижения гиперкинезов дозу этих препаратов можно повысить, но не более, чем до 2 мг на 10 кг в сутки. Дальнейшее повышение суточной дозы нецелесообразно в связи с быстрым нарастанием побочных явлений. Эти препараты следует назначать как можно более продолжительными курсами (желательно пожизненно). К сожалению, у собак они срабатываются довольно быстро (обычно в течение 2,5-4 лет). Следует учитывать и то, что, в отличие от производных ГАМК, отмена этих препаратов нежелательна, поскольку может приводить к «феномену отмены» в виде усиления гиперкинезов. Исходя из этого, назначать циклодол или его аналоги следует как можно позже, исходя, разумеется, из эффективности терапевтического курса, не содержащего этих средств.
Еще раз необходимо подчеркнуть, что эффективность лечения интенсивных гиперкинезов довольно низка, причем если гиперкинезы, ослабевающие в покое, еще поддаются хоть какому-нибудь лечению, то гиперкинезы, усиливающиеся в спокойном состоянии ослабить не удается.
Как говорилось выше, гиперкинезы могут приводить к значительным эмоциональным переживаниям и отклонениям в поведении животных (посудите сами, если без Вашего ведома дергается ухо, глаз, конечность, то это начинает раздражать уже через довольно короткое время). В этом случае основную терапию следует дополнить т.н. модуляторами поведения (сонапакс, меллерил, фенибут). Наконец, в тех случаях, когда интенсивные гиперкинезы усиливаются во сне, вызывая его нарушение, рекомендовано назначить на ночь сильнодействующие транквилизаторы (реланиум, релиум, седуксен и их аналоги) или снотворные средства (нитразепам, эуноктин, рогипнол и их аналоги) в дозе, достаточной для ослабления тревожащего действия гиперкинезов.
Вот, где-то, так... Гиперкинезы - не эписиндром, а куда более мерзкая вещь, и хорошо, что у собак они возникают довольно-таки редко, как правило, после перенесенной чумы, в редких случаях - после инсультов и еще реже самопроизвольно возникают у пожилых и старых собак.
Народная мудрость гласит: «Все в жизни способствует тому, чтобы простуженный отравился «паленой» водкой!». Точно также, все в этом мире способствует тому, чтобы любая соба или котофей, в том числе и с эписиндромом, смогли заполучить острое отравление при бездумном использовании средств для борьбы с вредителями садов и огородов или средств, отпугивающих клещей, блох и прочую кровососущую мерзость от наших любимцев.
Довольно часто, когда у животного подозревается острое отравление, в ответ можно услышать возмущенное: «Моя собака никогда и ничего с земли не подбирает!», или недоуменное: «А при чем тут отравление, когда у собаки ни рвоты, ни поноса не было?». Дело в том, что современные яды уже не требуется глотать! Достаточно просто понюхать отраву или даже пробежаться по ней влажными лапами и этого будет вполне достаточно для тяжелейшего отравления с неясным исходом. Далее, если яды, поражающие желудочно-кишечный тракт или печень могут вызвать и рвоту, и понос, то яды, поражающие ЦНС или нарушающие передачу сигнала с нерва на мышцы, далеко не всегда провоцируют расстройство ЖКТ, а потому не стоит владельцам животных становиться в позу «оскорбленной добродетели» при диагнозе «острое отравление».
Острые отравления, провоцирующие мышечные судороги, чаще всего случаются в сезон массовой обработки собов и кошаков средствами от паразитов или при опрыскивании любимых «плодово-выгодных» насаждений на приусадебных участках. Именно потому не стоит рисковать и разрешать вету обрабатывать вашу любимую собу или котофея «высокоэффективным средством» из запасников продвинутых Спецов или из новейших разработок научных лабораторий (вполне может оказаться, что Ваш питомец, совершенно этого не желая и в тайне от Вас, попал на доклиническое испытание нового препарата).
Токсические гиперкинезы.
Помимо гиперкинезов центрального происхождения, которые появляются при поражении различных структур экстрапирамидной системы, довольно регулярно встречаются и другие судорожные состояния, в частности, токсические гиперкинезы. Уже из самого названия следует, что это - насильственные, вынужденные подергивания мышц, развивающиеся при отравлениях. Путаницы и ошибок вокруг этого заболевания также наверчено преизрядно! П. Шренк, а вслед за ним и отечественные Спецы, упорно твердят, что отравление вызывает эпилептиформные затяжные судороги, а потому пробуют их облегчить инъекциями реланиума (релиума, седуксена). Другие полагают, что это и не отравление даже, а следствие дефицита кальция в организме и назначают кальциевые препараты. Обидно, что ошибаются как одни, так и другие, а истина лежит вообще в другой стороне.
Яды, вызывающие насильственные мышечные сокращения относятся к группе деполяризаторов, т.к. они приводят к снижению порога возбуждения мембран клеток, что вызывает их непроизвольное возбуждение, а также к усилению передачи сигнала с нервов на мышцы. По своему химическому действию эти яды могут нарушать действие фермента ацетилхолинестеразы, расщепляющего ацетилхолин (основной возбуждающий нейромедиатор головного мозга и единственный медиатор, передающий сигнал с нервов на мышцы), или вместо ацетилхолина стойко связываться с ацетилхолиновыми рецепторами мембраны мышечных волокон, или укреплять связь самого ацетилхолина с рецепторами, не допуская его отсоединения. Во всех случаях развивается стойкое перевозбуждение мембран мышечных волокон. К тому же, некоторые яды этой группы способны проникать в ткань головного мозга через гемато-энцефалический барьер, приводя к перевозбуждению нейроны, в синапсах которых роль нейромедиатора исполняет ацетилхолин.
Признаки отравления
Благодаря схожести токсического действия этих ядов возникает и сходная симптоматика заболевания. Основными симптомами при отравлении являются следующие: мышечная дрожь (от мелких подергиваний одиночных мышечных волокон до интенсивного тремора всей скелетной мускулатуры); интенсивное слюнотечение без пены (саливация); сужение просвета зрачка (миоз). В начальной стадии отравления сознание не помрачено и животное еще способно сохранять устойчивую позу и выполнять произвольные движения, однако, с усилением признаков интоксикации оно утрачивает способность и к сохранению позы, и к произвольным движениям, а сознание полностью выключается, вплоть до комы (глубокое угнетение сознания, при котором сохраняются мышечные подергивания, но отсутствуют безусловные рефлексы, например, в ответ на болевое раздражение кожных покровов).
При сохраненном сознании может наблюдаться и общемозговая симптоматика, которая наиболее отчетливо проявляется в тех случаях, когда животное еще сохраняет способность к активному передвижению. В этом случае обычно наблюдается: двигательное возбуждение; беспокойство и тревожность; нарушение координации движений. Довольно редко при отравлении этими ядами (преимущественно фосфорорганическими соединениями, т.н. ФОСами, применяемыми для борьбы с огородными вредителями) возникают тяжелейшие клонические судорожные эпиприступы у животных с судорожной готовностью или повторяющимися судорожными припадками. У животных без эписиндрома провокаций судорожных эпиприступов не наблюдается, а потому измышления о причастности отравлений такими ядами к развитию эписиндрома оставляю на совести их авторов. Отравление провоцирует именно затяжные большие клонические приступы, а не тонические и, тем более, не малые и не бессудорожные припадки.
Как отличить друг от друга судороги разного происхождения
Вследствие того, что и токсические гиперкинезы, и гиперкинезы центрального происхождения, и судорожные клонические приступы на неискушенный взгляд владельца животного выглядят почти одинаково (к сожалению, эти столь разные судороги и на взгляд вета могут выглядеть как горошины из одного стручка), то жизненно необходимо научиться их различать. В качестве критериев были выбраны характер возникновения и продолжительность судорог, сохранение сознания, размер и реакция зрачков на свет, а также наличие слюнотечения, поскольку эти признаки наиболее отчетливо может различить даже неопытный владелец животного, но от этого зависит назначение необходимых препаратов и жизнь животного.
Большие судорожные приступы: начинаются внезапно; длятся недолго; сопровождаются кратковременной потерей сознания; зрачки во время приступа расширены и не реагируют на свет, но реакция быстро восстанавливается по окончании приступа; выделяется обильная слюна в виде пены.
Центральные гиперкинезы: незаметно возникают и постепенно усиливаются; продолжаются непрерывно или в течение длительных периодов; зрачки обычного размера и хорошо реагируют на свет; сознание полностью сохранено; пены и слюнотечения нет.
Токсические гиперкинезы: начинаются внезапно и быстро усиливаются; сохраняются длительное время; сознание вначале сохранено, но в дальнейшем постепенно угасает вплоть до полного выключения и комы; зрачки сужены и не реагируют на свет; обильное слюнотечение без пены.
Первая помощь при отравлении
Если Вы обнаружили вышеперечисленные симптомы у собы или котофея на даче в летний период или после обработки средствами от паразитов, немедленно хватайтесь за телефонную трубку и звоните вету или хватайте зверика и бегом к нему же. В ветклинике, конечно, можно начать процедуру неотложной помощи собе или кошаку с «полного и подробного» обследования, необходимого для точной диагностики (А вдруг, это не отравление, а что-то еще!), включающего общий клинический анализ крови, биохимию крови, токсикологический анализ, УЗИ внутренних органов, ЭКГ и всего прочего, что взбредет в голову, но все это обследование означает лишь потерю времени, которого обычно и так остается не слишком-то много. Я знаю случаи, когда отравленная соба или кошак просто не доживали до «неотложной помощи» Если очень хочется, то все это обследование можно с чистой совестью оставить «на потом», когда угроза жизни уже минует.
Из неотложных процедур прежде всего требуется атропинизация (дробное введение атропина сульфата 0,1% до сухости во рту и расширения - мидриаза - зрачков). Для выведения отравы из организма можно использовать смесь аскорбиновой кислоты и глюкозы (на 19 мл 5% раствора глюкозы добавляют 1 мл 5% аскорбиновой к-ты и вводят смесь подкожно из расчета 10 мл смеси на 1 кг веса). Применение тиосульфата (гипосульфита) натрия или унитиола и других тиоловых соединений не даст положительного эффекта, поскольку этот препарат предназначен прежде всего для выведения из организма токсичных солей металлов (свинца, висмута, ртути, хрома и прочей таблицы Менделеева) Вполне оправдано применение и мочегонных средств для форсированного диуреза, т.е. для ускоренного выведения из организма яда вместе с мочой (фуросемид или лазикс из расчета 1 мл на 15 кг веса) и средств, поддерживающих дыхание и сердечную деятельность (кордиамин из расчета 1 мл на 20 кг веса). Если известно, что у собы случаются судорожные припадки, то нелишним будет ввести реланиум (релиум, седуксен или элениум) из расчета 1 мл на 15 кг веса. Все остальные назначения также можно оставить «на потом». При отравлениях следует учитывать одну важную особенность полных собак: токсические вещества накапливаются в жировой ткани и постепенно выделяются оттуда в организм, вызывая повторение симптомов острого отравления. Именно потому владельцам «перегруженных» собов и кошаков следует внимательно наблюдать за состоянием их подопечных в течение следующих 2-3 дней после устранения первых симптомов отравления.
Восстановительная терапия после отравления
В большинстве случаев экстренных мер по выведению животного из состояния острого отравления (интоксикации) оказывается вполне достаточно, а потому дальнейшее лечение не требуется. Однако если имеются клинические признаки токсического поражения головного мозга, сердца, печени или почек, то необходимо назначение соответствующей терапии. И именно сейчас, перед началом завершающего этапа лечения, стоит сделать биохимический анализ крови, УЗИ внутренних органов на предмет исключения их токсического поражения и ЭКГ. С другой стороны, ЭЭГ, КТ, МРТ или эхоскопия головного мозга не способны выявить токсические повреждения ткани мозга, а потому бесполезны. Настоятельно прошу не пытать меня насчет лечения токсического поражения печени или почек, ибо кроме эссенциале и канефрона или гептрала и леспенефрила я ничего подсказать не смогу.
Если повторные токсические гиперкинезы не возобновятся в ближайшее время при выходе дополнительных порций яда из депо организма (жировая ткань), то в отношении ЦНС восстановительная терапия будет показана только в том случае, если имеются существенные отклонения в виде общемозговой симптоматики. Обще мозговая симптоматика проявляется прежде всего в виде нарушения координации движений, раскачивающейся походки и психомоторного возбуждения. Эти симптомы обычно купируются назначением инъекционных форм сосудистых средств (ксантинола никотинат, сермион, ницерголил), средств, улучшающих обменные процессы в головном мозге (пирацетам, ноотропил, но не церобролизин или церебролизат, поскольку в этом случае длительность курса лечения не превышает 10 дней, а потому означенный церебролизин не даст положительного эффекта) и успокоительных (предпочтительными являются корвалол, валокордин или валосердин). Точная доза, кратность приема и длительность курса подбираются индивидуально в зависимости от выраженности признаков токсического поражения головного мозга.