При помощи
электроретинограммы (ЭРГ) проверяют функцию сетчатки и определяют функциональные нарушения, указывающие на прогрессивную дегенерацию палочек и колбочек сетчатки у собак в возрасте восемнадцати месяцев.
ЭРГ базируется на стимуляции сетчатки, которая требует особой подготовки, иначе результаты окажутся неправильными.
К ЭРГ приступают после проведения у собаки анестезии и расширении у нее зрачка глаза. После смачивания роговицы глаза на нее крепятся контактные линзы. Волновые контактные линзы А и В выводят на осциллограф ответные реакции миллионов клеток сетчатки. При помощи электродов измеряют реакцию на световые раздражители различного цветового спектра, интенсивности и продолжительности действия.
При помощи
электроретинограммы можно выявить PRA в то время, когда сетчатка еще выглядит нормальной. Дегенеративные заболевания протекают очень медленно, поэтому обнаружить их у собаки в юном возрасте не так-то просто. Ошибочный диагноз заболеваний глаза усложняет жизнь владельцев собак. Воспаление в области глазного дна может привести к разрушению сетчатки, что не следует путать с PRA.
Информация о болезни PRA-prcdПоздняя форма PRA, обозначаемая PRA-prcd (progressive rod-code degeneration), является одной из многих форм дефектов сетчатой оболочки.
При PRA-prcd сначала атрофируются палочки. Первыми признаками этой болезни поэтому бывает гемералогия.
Ухудшение зрения собаки при сумерках бывает первым симптомом, который собаководы обычно заметят. Собака с трудом ориентируется, наталкивается на препятствия, имеет расширенный зрачок и при прямом попадании света в глаз
(при фотографировании у собаки заметно сияют глаза), ухудшается периферийное зрение.
Затем начинают дегенерировать на сетчатой оболочке также колбочки.
Последней стадией болезни является катаракта и полная потеря зрения. Дефект возникает после обычного развития фоторецепторов. Дегенерация не происходит одинакого по всей сетчатой оболочке. Нижняя часть сетчатой оболочки поражена раньше и намного интенсивнее, хотя при обследовании офтальмоскопом это не заметно.
Болезнь можно клинически выявить при взрослении собаки. Клинический диагноз PRA-prcd (электроретинограммом или офтальмоскопией) является сравнительно сложным по нескольким причинам
• существует несколько типов дефектов зрения у собак
• болезнь может развиваться в разном возрасте собаки
• болезнь отличается разной серьезностью в зависимости от породы
PRA-prcd (прогрессивная атрофия сетчатки глаза)является врожденным дефектом. Способ лечения достаточно известен. Была установлена каузальная мутация prcd, которая унаследуется
аутосомально рецессивно.
Ген prcd находится на 9-й хромозоме собаки (CFA9). Всего было тестировано свыше 100 аффектированных собак 13 разных пород или же вариантов пород. У всех аффектированных собак доказана мутация G1298A.
Автосомальная рецессивная наследственность обозначает:
Для того, чтобы болезнь проявилась, индивид должен унаследовать дефектный ген от обоих родителей. Пострадавший в таком случае обозначается как мутированная гомозигота.
Если индивид унаследует дефектный ген только от одного родителя, болезнь у него не развивается. Однако данный индивид станет носителем дефетного гена и в случае размножения существует опасность, что ген будет им перенесен на потомков. Переносчик называется гетерозигота.
Здоровой гомозиготой называется индивид, который у обоих родителей унаследовал нормальный вариант гена.
В настоящее время не существует терапия PRA-prcd. Единственным способом, как избежать болезни, состоит в
исключении пораженных индивидов из выводки (собаководства), т.е. предпочтением генетически здоровых собак.
В исключительном случае может быть допущена гетерозиготная собака, если отличается другими нужными свойствами. Однако такая собака должна всегда вступать в отношения с генетически здоровой собакой (здоровой гомозиготой). В таких случаях неизбежно поставить правильный диагноз болезни.
Клиническое обследование осуществляется с помощью
электроретинограммы (ERG) или офтальмоскопией. Электроретинограмма выявляет пострадавших индивидов намного раньше, чем офтальмоскопия (напр., у пуделя EGR показывает поражение в возрасте 9 - 12 месяцев, а офтальмоскопия в возрасте 3 - 5 лет). Применение ERG теста является при выявлении prcd очень точным методом.
Надежным методом диагноза является генетический тест. Тестированным материалом является небольшой образец крови или отбор слизистой в пасти. Отбор материала не является болезненным для животных. Генетический тест можно произвести один раз в течение жизни индивида. Собака таким образом не подвергается повторному обследованию глазного фона.
Породы, страдающие PRA-prcd:
• пудель
• ангийский и американский кокер-спаниель
• лабрадор
• португальская водяная собака
• basenji
• chesapeake bay retriever
• Nova Scotia duck tolling retriever
• австралийская пастушья собака
• английский мастиф
• greyhound
• папильон • American Eskimo Dogs
• Australian Cattle Dogs
• Australian Shepherds
• Australian Shepherds, Miniature
• Australian Stumpy Tail Cattle Dogs
• Chesapeake Bay Retrievers
• Chinese Cresteds
• Cockapoos
• Cocker Spaniels (American)
• Dwarf Poodles
• English Cocker Spaniels
• Entlebucher Mountain Dogs
• Finnish Lapphunds
• Goldendoodle
• Golden Retrievers
• Karelian Bear Dog
• Kuvasz
• Labradoodles
• Labradoodles, Australian
• Labrador Retrievers
• Lapponian Herders
• Miniature Poodles
• Norwegian Elkhound
• Nova Scotia Duck Tolling Retrievers
• Portuguese Water Dogs
• Spanish Water Dogs
• Swedish Lapphunds
• Toy Poodles
• Yorkshire Terriers
Процентуально переносчики PRA-prcd представлены у некоторых собак: Лабрадор-ретривер – свыше 24 % переносчиков в общей численности (мутированные гомозиготы - примерно 2 %), Пудель (миниатюрный и той) и кокер-спаниель – доказано более высокое число переносчиков, чем у лабрадор-ретривров. Португальская водяная собака - свыше 40 % переносчиков в общей численности . Исследования в университете Cornell University´s James A. Barker Institute for Animal Health и в The Fred Hutchinson Cancer Reseach Center в Сиэтле показали, что генетический дефект, ответственный за prcd у собак соответствует человеческому генетическому дефекту, обуславливающему одну из многих форм „retinitis pigmentosa" людей. В заключении необходимо отметить, что признаки PRA-prcd могут сопровождать также другой дефект глаза. Существует много типов PRA, но лишь некоторые являются PRA-prcd, который можно генетически установить. Подобным образом проявляются другие врожденные дефекты глаз, как например ночная слепота бриаров (Congenital stationary night blindness = CSNB) и аномалия глаза колли (Collie eye anomálie = CEA).
http://www.prcdtest.com/ru/pra-prcd-disease/Капли для глаз на основе SkQ1 (
ионы Скулачева) синтезировано из хлоропластов растений и является митохондриальным антиоксидантом. Применяется как средство при возрастных изменениях для которых показана негативная роль активных форм кислорода - АФК (особенно если известен вклад именно митохондриальных АФК). Доказано, что с возрастом происходит окисление биополимеров активными формами кислорода (АФК), при старении возрастает уровень окисленности ДНК, белков и липидов. Подобная ситуация может быть следствием увеличения в старости продукции АФК или ослаблении антиооксидантной защиты, либо просто длительности повреждающего воздействия АФК, пропорционального возрасту организма. Это отражается на зрении, а также на сосудах. Но АФК выполняет целый ряд биологических функций, без которых полноценная жизнь невозможна (они, например, непосредственно участвуют в борьбе с бактериями и вирусами).
антиоксидант SkQ1 должен убирать избыток АФК, образующийся внутри митохондрий по мере старения организма; изучается способность SkQ защищать клетки в стрессовых условиях, предотвращать некроз и апопотоз, индуцированные АФК.
Конкретно исследуется воздействие SkQ1 при возрастных изменениях зрения.
К концу 2007 г. получены результаты, свидетельствующие о том, что SkQ способен задерживать развитие 14 признаков старения (например, старческие болезни глаз, старческое ослабление памяти, развитие сердечно-сосудистых заболеваний, старение репродуктивной системы, подверженность онкологическим заболеваниям и т.д.) в том числе и увеличивать продолжительность жизни самых разных животных (причем в зависимости от конкретного вида вещество может снижать раннюю смертность и увеличивать среднюю продолжительность жизни, продлевать максимальный возраст подопытных животных).
